¿Cómo afecta al funcionamiento
del cerebro las proteínas SNARE y el calcio?
Los neurotransmisores se almacenan en pequeñas bolsas
esféricas llamada vesículas sinápticas en los terminales de los axones. Existen
vesículas dedicadas al almacenamiento y otras situadas más cerca de los
terminales axónicos, que están preparadas para su liberación. La llegada del
potencial de acción induce la apertura de los canales iónicos que permiten la
entrada de Calcio (Ca2+). Esta entrada de Ca2+ activa una serie de enzimas que
actúan en una gran variedad de proteínas presinápticas, que reciben nombres
exóticos tales como “snare” “tagmina” y “brevina” (realmente nombres muy buenos
para los personajes de una historia de aventuras científicas). Los
neurocientíficos acaban de descubrir que estas proteínas se asocian a otras,
produciendo que las vesículas sinápticas encargadas de liberar los
neurotransmisores, se fusionen con la membrana, abriéndose y liberando el
mensajero químico al exterior de los axones.
Este mensajero se difunde a través de los 20 nanómetros que
constituyen el espacio sináptico. Las vesículas sinápticas se vuelven a formar
cuando sus membranas son recicladas hacia el interior del terminal axónico y se
vuelven a rellenar de nuevo con el neurotransmisor, para su subsiguiente
liberación, constituyendo un proceso de reciclaje continuo. Una vez que el
neurotransmisor llega al otro lado, proceso que ocurre sorprendentemente rápido
(menos de un milisegundo), interacciona con estructuras moleculares
especializadas, llamadas receptores, en la membrana de la siguiente neurona.
Las células gliales también se encuentran presentes alrededor del espacio
sináptico.
Glucocorticoides El papel de los corticoides sistémicos en
el tratamiento de las crisis asmáticas es básico. Han mostrado su beneficio,
debido a su acción antiinflamatoria, en la reducción de hospitalización y
recaídas, sobre todo cuando se usan precozmente. Indicados en crisis moderadas
y graves, en leves con respuesta incompleta a β-2 adrenérgicos, y en aquellos
pacientes que los hayan precisado en crisis previas. Actualmente se considera
la vía oral como de elección, con inicio de sus efectos a partir de las 2 horas
de su administración. La dosis recomendada es de un bolo inicial de 1-2
mg/kg/día de prednisona (máximo 60 mg) o equivalente, manteniendo esa misma
dosis diariamente, repartida en 1-2 tomas, durante 5-7 días. No es preciso
reducir la dosis progresivamente cuando estos ciclos duran menos de 10 días. En
los últimos años varios ensayos randomizados han puesto de manifiesto la
igualdad de eficacia con la utilización de una dosis de dexametasona oral (0,6
mg/kg, máximo 18 mg). En el paciente hospitalizado podrá utilizarse la vía i.v.
cuando precise administración de líquidos u otras medicaciones parenterales.
En cuanto al tratamiento
farmacológico, hay que destacar que existen varios tipos de fármacos que ayudan
a los niños con TDAH. Estos medicamentos actúan sobre los neurotransmisores
dopamina y noradrenalina, cuya producción irregular general los síntomas de
este trastornos.
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